• Мое избранное
  • Сохранить в Word
  • Сохранить в Word
    (альбомная ориентация)
  • Сохранить в Word
    (с оглавлением)
  • Сохранить в PDF
  • Отправить по почте
БЕРЕМЕННОСТЬ И ХЛАМИДИЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Документ показан в демонстрационном режиме! Стоимость: 80 тг/год

Отправить по почте

Toggle Dropdown
  • Комментировать
  • Поставить закладку
  • Оставить заметку
  • Информация new
  • Редакции абзаца

БЕРЕМЕННОСТЬ И ХЛАМИДИЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ

 Хламидийная инфекция — заболевание, относящееся к группе ИППП, характеризующееся многоочаговостью поражения с вовлечением в воспалительный процесс органов половой сферы, а иногда суставов, органа зрения и дыхательных путей.
 СИНОНИМЫ
 Хламидиоз; урогенитальная хламидийная инфекция.
КОД ПО МКБ-10
· А55 Хламидийная лимфогранулёма (венерическая).
· А56 Другие хламидийные болезни, передающиеся половым путём.
· А56.0 Хламидийные инфекции нижних отделов мочеполовой системы.
· А56.1+ Хламидийные инфекции органов малого таза и других мочеполовых органов.
· А56.2 Хламидийная инфекция мочеполовой системы неуточнённая.
· А56.3 Хламидийная инфекция аноректальной области.
· А56.4 Хламидийный фарингит.
· А56.8 Хламидийные инфекции, передающиеся половым путём, другой локализации.
 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
 Хламидийная инфекция в структуре всех ИППП занимает одно из первых мест.
 По наблюдениям европейских исследователей, 80% случаев острых воспалительных процессов в органах малого таза развивается в результате ИППП, 60% вызывает Chlamydia trachomatis.
 Распространённость урогенитального хламидиоза колеблется в значительных пределах среди различных возрастных групп населения в разных регионах мира, однако повсюду это заболевание регистрируют значительно чаще, чем гонорею. Такому широкому распространению заболевания способствуют имеющиеся изменения в сексуальном поведении людей, наблюдаемые в последние десятилетия: раннее вступление в половую жизнь, частая смена партнёров, применение оральных контрацептивов, снижающих опасение за возникновение беременности, высокая мобильность населения и многочисленные контакты. Медленное развитие клинических проявлений заболевания, часто полное отсутствие выраженных симптомов приводят к запоздалому обращению к врачу либо к случайному установлению диагноза во время осмотров, особенно во время беременности. Бессимптомная инфекция встречается, в зависимости от локализации, с частотой до 80%.
 Последствия генитального хламидиоза в виде хронических воспалительных заболеваний придатков матки, трубного бесплодия, эктопической беременности у женщин, а также неблагоприятное влияние хламидийной инфекции на течение и исход беременности для матери и плода — одна из главных проблем в структуре урогенитальных и системных заболеваний, всё это отражается на репродуктивной функции женщин. С 1994 года хламидиоз в России отнесён к группе заболеваний, подлежащих обязательному статистическому учёту.
 КЛАССИФИКАЦИЯ ХЛАМИДИОЗА
 · Хламидийная инфекция нижних отделов половых путей.
· Хламидийная инфекция верхних отделов половых путей.
 ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ХЛАМИДИОЗА
 Поражение половых путей вызывает вид Chlamydia trachomatis, относящийся к порядку Chlamydiales, семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydia. Источник инфекции при урогенитальном хламидиозе — человек с острой или хронической формой заболевания, с манифестным или бессимптомным течением процесса.
 Основные пути передачи инфекции — половой, контактнобытовой (редко), вертикальный (от матери плоду в родах или антенатально). Ввиду общности путей передачи возбудителей при ИППП хламидии часто встречаются в ассоциации с другими микроорганизмами, такими, как гонококки, трихомонады, микоплазмы, уреаплазмы и др.
 ПАТОГЕНЕЗ
 Хламидии имеют выраженный тропизм к цилиндрическому эпителию, выстилающему слизистую оболочку уретры, канала шейки матки, прямой кишки, конъюнктивы глаз и область носоглотки. Однако, как и гонококк, хламидии способны поражать вульву у новорождённых девочек, а также влагалищный свод у женщин после операции гистерэктомии.
 Инфицирование происходит элементарными тельцами хламидий. Ретикулярные тельца такими свойствами не обладают.
 Адгезия элементарных телец на мембране клетки-хозяина и проникновение их внутрь — первый этап взаимодействия хламидий с клеткой. Проникая в клетку, хламидии выключают её важнейший защитный механизм, препятствуя слиянию лизосомы с фагоцитарной вакуолью. Внедряются элементарные тельца в клетку путём пиноцитоза (фагоцитоза), защищаясь от деструкции фагосомной мембраной. В клетке может одновременно находиться несколько элементарных телец, т.е. в цитоплазме клеток может оказаться несколько микроколоний хламидий. Находясь в эндоплазматической вакуоли (эндосоме), элементарные тельца последовательно через стадию промежуточных телец трансформируются в ретикулярные тельца, которые, в свою очередь, подвергаются бинарному делению.
 Впоследствии, по завершении периода роста и деления, ретикулярные тельца подвергаются обратной трансформации в элементарные тельца. Новообразованные элементарные тельца выходят из клетки, разрушая её, и инфицируют новые клетки.
 Полный внутриклеточный цикл развития при исследовании in vivo продолжается 48–72 ч и зависит от нескольких факторов, в частности от штамма хламидий, природы клеток-хозяев и условий среды. Вне организма хламидии утрачивают инфекционные свойства через 24–36 ч при комнатной температуре, погибают от ультрафиолетового излучения, кипячения, действия дезинфектантов. В то же время установлена возможность сохранения инфекционности заражённого материала до двух суток при температуре 18–19 °С.
 Изучение иммунного ответа при этой инфекции показало, что многие осложнения сочетаются с выраженными нарушениями иммунорегуляции. Иммунный ответ на хламидии многообразен и характеризуется продукцией IgМ, IgG, секретируемых IgА, медиаторов воспаления — цитокинов, таких, как интерферон, ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6, фактора некроза опухолей и многих других. Помимо гипериммуноглобулинемии в патогенезе хламидийной инфекции большую роль играют поликлональная активация В-лимфоцитов и реакция ГЗТ. При этом хламидии поглощаются периферическими фагоцитами. Моноциты оседают длительно в тканях, превращаясь в тканевые макрофаги, а находящиеся в них хламидии становятся антигенным стимулятором. Тип развития заболевания зависит от состояния иммунитета человека, массивности инфицирования, патогенности и вирулентности инфекционного агента и многих других причин.
 Осложнения урогенитального хламидиоза чаще всего сочетаются с выраженными нарушениями иммунорегуляции, в частности с уменьшением количества Т-лимфоцитов, Т-хелперов, ухудшением интерферонового статуса больного. Исследованиями последних лет установлено, что присутствие хламидий сопровождается нарушением функциональной активности универсальных систем регуляции (иммунной, антиоксидантной, эндогенной опиатной, циклических нуклеотидов, ПГ, лейкотриенов), что в конечном итоге ведёт к хронизации процесса и множеству серьёзных осложнений. Наряду с острой инфекцией возможно развитие хронического процесса.
 Особое внимание специалистов в последние годы было уделено изучению персистенции хламидий. У персистентных форм изменена не только морфология, но и экспрессия основных хламидийных Аг: обнаружено уменьшение синтеза основных клеточных компонентов, придающих особую прочность клеточной стенке: липополисахириды и МОМР (Mayor Outer Membrane Protein, белок клеточной стенки массой 60 кД). На этом фоне идёт непрерывный синтез белка теплового шока с молекулярной массой 60 кД. Этот белок играет большую роль в иммунопатогенезе персистирующей инфекции и поддержании постоянной воспалительной реакции. Присутствие белка теплового шока ведёт к: · антигенной перегрузке организма и запуску вторичного гуморального ответа с гиперпродукцией IgG и IgА; · активации реакции гиперчувствительности замедленного типа, обусловливающей инфильтрацию слизистых оболочек лимфоцитами и моноцитами; · запуску аутоиммунного перекрёстного ответа, так как белок теплового шока — подобие белков эукариот; · эффекту «теплового шока» у клетки-хозяина, стимуляции развития стресс-реакции у микроорганизма с остановкой клеточного цикла на стадии ретикулярных телец.
 Активированные макрофаги также продуцируют ФНО-a, который опосредованно через ИЛ-1 активирует пролиферацию основных клеток соединительной ткани, способствует фибринообразованию, а также повышает адгезивную способность лимфоцитов по отношению к эндотелию сосудов и реактивирует макрофаги.
 Таким образом, основной механизм, препятствующий редифференциации ретикулярных телец в элементарные тельца, — действие особого спектра цитокинов, ведущее к дефициту компонентов и/или блокаде синтеза белков наружной мембраны элементарных телец хламидий под влиянием факторов, способствующих формированию персистентных форм.
 Патогенез осложнений гестации
 Последствия хламидиоза у беременных проявляются в виде хронических воспалительных заболеваний мочеполовых путей, шейки матки, патологии беременности с возможным инфицированием плода.
 Наиболее часто развивается восходящая инфекция из нижних отделов мочеполовых органов с инфицированием ОВ и развитием хориоамнионита. Аспирация или заглатывание инфицированных ОВ ведёт к инфицированию лёгких, пищеварительного тракта плода с развитием инфекционного процесса ещё до рождения ребёнка. Это может происходить как при ПРПО, так и при интактных оболочках, например при рождении ребёнка путём операции КС.
 Инфицирование плода хламидиями происходит как внутриутробно (антенатально), так и при контакте с инфицированными родовыми путями во время родов (интранатально).
 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ХЛАМИДИОЗА У БЕРЕМЕННЫХ
 От 5% до 13% беременных в городах инфицированы хламидиями, у 4–11% генитальный хламидиоз протекает бессимптомно. Поскольку клинических симптомов, патогномоничных для генитального хламидиоза, в том числе и у беременных, не существует, оценку его частоты приходится проводить на основании данных лабораторного исследования по обнаружению хламидий в цервикальном канале.
 Прогрессирование беременности при наличии урогенитального хламидиоза без назначения адекватного лечения увеличивает число перинатальных осложнений и заболеваний новорождённого. Наибольшие цифры недонашивания беременности отмечены у тех женщин, в сыворотке крови которых содержатся IgМ к хламидийному Аг, а в шеечном канале матки обнаружены C. trachomatis, что говорит о свежей активной инфекции. Наличие IgG в отсутствии IgМ в сыворотке крови и отсутствие C. trachomatis в цервикальном канале шейки матки свидетельствует о неактивной форме инфекции и об определённой степени иммунологической защиты организма, а соответственно, о меньшей степени влияния на плод.
 Возможные осложнения беременности:
 · преждевременные роды;
· самопроизвольные выкидыши;
· неразвивающаяся беременность.
 Самая частая клиническая форма генитального хламидиоза у беременных, также как у небеременных, — цервицит, однако у беременных это заболевание клинической диагностике поддаётся труднее. Особого внимания у беременных заслуживает острый уретральный синдром, нередко связанный с хламидийным поражением шейки матки и уретры.
 Эндометрит встречается в послеродовом или в послеабортном периоде. При остром процессе повышается температура до 38–39 °С, появляются боли внизу живота, обильные слизисто-гнойные выделения из канала шейки матки. Возможно и хроническое течение эндометрита без выраженной клинической симптоматики.
 Частота инфицирования новорождённого при диагностированной инфекции у матери достигает 40–70%. Во время родов хламидии передаются при непосредственном контакте плода с инфицированными родовыми путями. У новорождённых и детей раннего детского возраста хламидии чаще всего поражают конъюнктиву и слизистую носоглотки. При этом развивается конъюнктивит, назофарингит и пневмония. В некоторых случаях хламидии вызывают гастроэнтерит, проктит, вульвит у девочек, уретрит у мальчиков.
 ДИАГНОСТИКА ХЛАМИДИОЗА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ